1.Digoxinul inhibă pompa Na / K-ATPază, determinând acumularea extracelulară a potasiului. Medicamente similare cu acest mecanism de acțiune includ beta-blocantele (acestea inhibă de asemenea eliberarea reninei) și inhibitorii calcineurinei (care inhibă, de asemenea, sinteza aldosteronului).

Digoxinul și alte glicozide cardiace inhibă pompa Na / K-ATPază în miocitul cardiac, ducând la acumularea de sodiu în interiorul miocitului și acumularea de potasiu extracelular. Sodiul intracelular crescut creste schimbul de sodiu-calciu, determinand o crestere a calciului intracelular. Astfel, tratamentul hipercalcemiei asociate digoxinului cu calciu nu este recomandat din cauza riscului teoretic de inducere a tulburărilor ventriculare prin creșterea calciului intracelular

2.Spironolactona, ca și eplerenona, este un antagonist al aldosteronului și astfel previne secreția de potasiu mediată de aldosteron în rinichi. Hiperkaliemia apare la 4% până la 19% dintre pacienți, de obicei în decurs de 10 zile de la inițiere.

Spironolactona afectează, de asemenea, eliberarea gastrointestinala a potasiului și poate provoca hiperkaliemie, chiar și la pacienții anurici.

3.Triamterene, Amilorid, Trimetoprim și Pentamidină blochează canalele de sodiu apicale (ENaC), împiedicând schimbul de sodiu pentru potasiu, așa cum sa discutat mai sus. Trimetoprim-sulfametoxazolul a raportat că provoacă creșterea potasiului la 21,2% dintre pacienții spitalizați, (creștere medie: 1,21 mmol / L)

4.Heparina inhibă sinteza aldosteronului prin inhibarea conversiei corticosteronului la 18-hidroxicorticosteron în glanda suprarenala, ceea ce duce la hiperkaliemie la 8% până la 17% dintre pacienți, de obicei în decurs de 1 până la 3 zile, dar în maxim 3 până la 5 zile.Poate apărea hiperkaliemie si la tratamentul cu heparine cu greutate moleculară mică.