1.Digoxinul inhib\u0103 pompa Na \/ K-ATPaz\u0103, determin\u00e2nd acumularea extracelular\u0103 a potasiului. Medicamente similare cu acest mecanism de ac\u021biune includ beta-blocantele (acestea inhib\u0103 de asemenea eliberarea reninei) \u0219i inhibitorii calcineurinei (care inhib\u0103, de asemenea, sinteza aldosteronului).<\/p>\n\n\n\n
Digoxinul \u0219i alte glicozide cardiace inhib\u0103 pompa Na \/ K-ATPaz\u0103 \u00een miocitul cardiac, duc\u00e2nd la acumularea de sodiu \u00een interiorul miocitului \u0219i acumularea de potasiu extracelular. Sodiul intracelular crescut creste schimbul de sodiu-calciu, determinand o crestere a calciului intracelular. Astfel, tratamentul hipercalcemiei asociate digoxinului cu calciu nu este recomandat din cauza riscului teoretic de inducere a tulbur\u0103rilor ventriculare prin cre\u0219terea calciului intracelular<\/p>\n\n\n\n
2.Spironolactona, ca \u0219i eplerenona, este un antagonist al aldosteronului \u0219i astfel previne secre\u021bia de potasiu mediat\u0103 de aldosteron \u00een rinichi. Hiperkaliemia apare la 4% p\u00e2n\u0103 la 19% dintre pacien\u021bi, de obicei \u00een decurs de 10 zile de la ini\u021biere.<\/p>\n\n\n\n
Spironolactona afecteaz\u0103, de asemenea, eliberarea gastrointestinala a potasiului \u0219i poate provoca hiperkaliemie, chiar \u0219i la pacien\u021bii anurici.<\/p>\n\n\n\n
3.Triamterene, Amilorid, Trimetoprim \u0219i Pentamidin\u0103 blocheaz\u0103 canalele de sodiu apicale (ENaC), \u00eempiedic\u00e2nd schimbul de sodiu pentru potasiu, a\u0219a cum sa discutat mai sus. Trimetoprim-sulfametoxazolul a raportat c\u0103 provoac\u0103 cre\u0219terea potasiului la 21,2% dintre pacien\u021bii spitaliza\u021bi, (cre\u0219tere medie: 1,21 mmol \/ L)<\/p>\n\n\n\n
4.Heparina inhib\u0103 sinteza aldosteronului prin inhibarea conversiei corticosteronului la 18-hidroxicorticosteron \u00een glanda suprarenala, ceea ce duce la hiperkaliemie la 8% p\u00e2n\u0103 la 17% dintre pacien\u021bi, de obicei \u00een decurs de 1 p\u00e2n\u0103 la 3 zile, dar \u00een maxim 3 p\u00e2n\u0103 la 5 zile.Poate ap\u0103rea hiperkaliemie si la tratamentul cu heparine cu greutate molecular\u0103 mic\u0103.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
1.Digoxinul inhib\u0103 pompa Na \/ K-ATPaz\u0103, determin\u00e2nd acumularea extracelular\u0103 a potasiului. Medicamente similare cu acest mecanism de ac\u021biune includ beta-blocantele (acestea inhib\u0103 de asemenea eliberarea reninei) \u0219i inhibitorii calcineurinei (care inhib\u0103, de asemenea, sinteza aldosteronului). Digoxinul \u0219i alte glicozide cardiace ..<\/p>\n